Neurologisk diabetisk fod er en komplikation forbundet med diabetisk neuropati, der påvirker næsten hver anden patient efter 20 års diabetes. Mikroangiopati resulterer i ændring af mikrokarrene i epineurium og endoneurium i nerven. På niveau med Schwann-celler fører omdannelsen af overskydende glukose til sorbitol til en ændring af cellemembranen, derfor af myelinskeden, hvilket i sidste ende fører til nervedegeneration.
Kliniske tegn på neurologisk diabetisk fod
Skader på nervefibrene i nerverne kaldes multineuritis eller hyppigere diabetisk polyneuritis på grund af lidelsernes symmetri. Denne tilstand udgør det kliniske billede i mere end 90 % af tilfældene.
I – Autonom (eller vegetativ) neuropati
1 - Skader på fibrene i det autonome eller vegetative nervesystem, og især de sympatiske fibre i nerverne, fører til dårlig fordeling af blodgennemstrømningen i fodens strukturer.
På hudniveau er den neurologiske fod kendetegnet ved relativ varme, nogle gange voldsomme pulser, tyk og tør hud på grund af hyposveden, hyperkeratose ved støttepunkterne (det vil sige under hovedet af mellemfoden, i niveau med styloiden i den 5. mellemfod og under hælen), samt revner til infektioner, der tjener som indgangspunkter.
2 - På knogleniveau er der en vaskulariseringsforstyrrelse, som resulterer i en demineralisering af skelettet, en kilde til ødelæggelse af dets arkitektur, forbundet med en anarkisk rekonstruktion. Alt dette er en kilde til deformation af skelettet og følgelig af leddene, der er fastgjort til det. Disse anomalier er grupperet under betegnelsen osteopati, artropati eller endda Charcot diabetisk osteoartropati.
II – Sensorisk-motorisk neuropati
Skader på fibrene i det sociale livs nervesystem, det vil sige nervernes sensoriske og motoriske fibre, kaldes sansemotorisk neuropati.
1) Skader på motoriske fibre fører sjældent til lammelse (som så er perifer), på trods af navnet diabetisk polyneuritis nævnt ovenfor.
– Skaden på fodens ydre muskler dominerer over musklerne i det anterolaterale rum og fører til en reduktion af muskelstyrken i fodens levatormuskler. Akillesrefleksen ophæves, ligesom patellarefleksen ofte er det. Muskelatrofi er sjældent signifikant.
– Skader på fodens indre muskler fører på lumbrisk og interosseøst niveau til hammertæer og kløede tæer, som gennem deres subluksation udsætter mellemfodshovederne for hyperstøtte og bagsiden af de proksimale interfalangeale led, samt tæernes pulpa, til konflikter med skoen.
2) Skader på sensoriske fibre:
– Lidelser af overfladisk følsomhed:
Subjektive lidelser viser sig i form af symmetriske og distale paræstesier, der gradvist udvikler sig opad, med nogle gange skarpe smerter, især i læggene, ofte om natten. Dette resulterer i sidste ende i et billede af smertefuld polyneuropati, en form for neuropati karakteriseret ved invaliderende smerte, som er svær at behandle. I denne form er tegnene dag- og nattebrænding, der ofte forekommer i hvile og lindres ved at gå. Disse smerter, nogle gange som skæring, slibning eller dyb knusning af benene, fører ofte til søvnløshed, hvilket tvinger patienten til at stå op om natten og gå for at lindre dem.
– Objektive lidelser består af anæstesi af foden "i en sok" til berøring, smerte, varme og kulde (termalgetisk følsomhed).
Dybe følsomhedsforstyrrelser resulterer i et tab af trykfølsomhed og vibrationsfølsomhed (den første ramt ved diabetisk neuropati), detekteret ved hjælp af en stemmegaffel påført knoglereliefferne (malleoli, fodryggen, kam og anterior tibial tuberositet).
Neurologiske diabetiske fodkomplikationer
I - Plantar perforerende smerte (MPP)
1 – Mekanismen:
Tabet af overfladisk følsomhed over for smerte, varme og kulde (termalgetisk følsomhed) samt dyb følsomhed over for tryk gør foden ufølsom over for de skadelige virkninger af de belastninger, den er udsat for. Disse begrænsninger skyldes deformationer forbundet med motorisk svækkelse, forværret af dem, der er forbundet med deformationer fra mulig artropati.
Den manglende opfattelse af presset af Semmes-Weinstein monofilament (MSW) (5,07 og 10 g) påført huden er en god test til at vurdere risikoen for udseendet af et sår eller hudsår. De hudområder, der således udsættes for for stort tryk, kontinuerligt eller intermitterende (løb, hop, traumer), kilde til iskæmisk nekrose, vil være stedet for sår, ulcerationer eller hyperkeratose, hvorunder en phlyctenulær løsrivelse vil føre til ulcerationen, der er karakteristisk for plantar perforerende sygdom (PPM).
2 – Tegnene:
Under hyperkeratose vil blæredannelse ved underliggende adskillelse føre til ulceration, der udgør MPP. Denne ulceration er karakteristisk, dyb, med klare kanter, som i sig selv er hyperkeratotiske, og med en bund dækket med en purulent belægning. Den er placeret ved hyperstøttepunkterne, enten fysiologisk (hovedet af 1. og 5. mellemfodsfod og hæl), eller patologisk, forbundet med ændringer i fodens statik sekundært til deformationer.
3 – Behandling:
Generel behandling er baseret på parenteral insulinbehandling til type I diabetes og en hypokalorisk diæt med mulig erstatning med orale hypoglykæmiske midler ved type II diabetes. Stivkrampevaccination er nødvendig på grund af sårhyppigheden i denne sammenhæng, især hvis der har været kontakt med jord (havearbejde). Hvis stivkrampevaccinationen ikke er opdateret, skal en tetaglobulininjektion kombineres med vaccinationen.
Forebyggelse af forekomsten af MPP er baseret på råd fra fodterapeuten vedrørende undersøgelse af foden for en begyndende læsion, vask og hygiejne af fødder, gang, sokker og sko. Pedicurebehandlinger fokuserer især på områder med hyperkeratose. Ortoplastik og plantar ortoser tilpasset forskellige fodanomalier anbefales også.
Behandling af bekræftet MPP omfatter specifik pleje af MPP med udflåd for at sikre dets heling, samt foranstaltninger til at forhindre gentagelse af den helede MPP i det følgende år. Kirurgi er sjældent nødvendig. Det har til formål at korrigere eller reducere deformiteter, som ikke-kirurgiske midler ikke er nok til at behandle korrekt.
II - Diabetisk artropati
Det er faktisk en slidgigt.
1 – Mekanismen:
Det er en komplikation af neuropati, som fører til knogleresorption ved degeneration af neurovegetative fibre, hvilket fører til åbning af arteriovenøse shunts i dermis. Omdirigeringen af blodgennemstrømningen til fordel for hudområderne, til skade for knoglen, forårsager faktisk osteoporose, hvilket fører til ødelæggelse af skelettet ledsaget af en anarkisk knoglerekonstruktionsproces, som resulterer i knogle- og leddeformationer af foden.
Konsekvenser: Disse deformationer af foden vil være årsag til patologisk støtte eller konflikter med skoen, som takket være den kutane anæstesi forbundet med neuropati vil føre til hudlæsioner, hvoraf den mest typiske og den mest frygtede er plantar perforator smerte (MPP).
2 – Kliniske tegn:
Billedet af pseudo-inflammatorisk arthritis er sjældent. Dette er et akut anfald med hævelse, rødme og varme i leddet, men uden smerter, som vil udvikle sig over cirka to måneder. Billedet af progressive sygdomme er det mest almindelige. Oftere er det snigende, smertefrit, hvilket fører til progressiv ødelæggelse af fodens led og skelet. Skaden vedrører mellemfodshovedets 1. og 5. hoved, storetåens metatarsophalangeale led, Lisfranc-leddet og tarsale knogler. Disse anomalier fører til ledankylose og især til deformiteter af foden, som påvirker tæerne (som er krøllet eller hammerlignende), på forfoden (som er rund eller konveks) og på buen, som kollapser, hvilket højst producerer "elefantfoden" eller "blotting pad-foden" eller Charcots kubikfod.
3 – Radiologiske tegn:
Knoglenedbrydning (osteolyse) er karakteriseret ved billeder af geoder, områder med lokaliseret demineralisering, patologiske frakturer af metatarsaler, der sameksisterer med billeder af anarkisk konstruktion (osteofytose). Knoglescintigrafi af fodens skelet kan være meget nyttig til at identificere et område med knoglebesvær (hyperfiksering), der ikke er opdaget ved klinisk undersøgelse, og til at guide skabelsen af plantarortoser beregnet til at lindre overdrevne trykpunkter og dermed forhindre forekomsten af MPP. Det er på niveau med 1. og 5. metatarsophalangeale led, navikulær knogle, cuboid og calcaneus, at disse anomalier opstår.
Kort sagt illustrerer den neurologiske diabetiske fod vigtigheden af forebyggelse og proaktiv håndtering i behandlingen af diabetes. Selvom denne komplikation er almindelig, kan den føre til alvorlige konsekvenser såsom leddeformiteter, kroniske sårdannelser og i de mest alvorlige tilfælde amputationer. Kliniske tegn, selvom nogle gange diskrete, skal opdages og behandles hurtigt for at undgå progression til mere alvorlige former. Forebyggende tilgange, herunder regelmæssig fodinspektion, streng hygiejne og brug af passende orthotics, spiller en afgørende rolle i beskyttelsen mod disse komplikationer. Ligeledes er patientuddannelse og tæt samarbejde med specialiserede sundhedsprofessionelle afgørende for en omfattende og effektiv pleje.
Dette emne er stort og fortjener fortsat opmærksomhed, da det kan påvirke livskvaliteten for mennesker med diabetes. Vi opfordrer dig til at dele dine erfaringer, stille spørgsmål eller give feedback i kommentarfeltet nedenfor. Dine bidrag vil berige denne diskussion og hjælpe andre læsere i lignende situationer.
